Инсулинорезистентность - фундамент сердечно - сосудистого риска

Отчет

18 декабря 2024 г. в 17:00 состоялся вебинар на тему: «Инсулинорезистентность - фундамент сердечно - сосудистого риска». На онлайн-трансляции присутствовало 1 480 врачей.

Лектор:

Найдич Анна Михайловна – к. м. н., врач кардиолог - сомнолог мед центр ООО « Парацельс» Екатеринбург, Председатель Свердловского регионального отделения российского общества сомнологов, УРФУ, Институт естественных наук и математики, департамент биологии и фундаментальной медицины, кафедра медицинской биохимии и биофизики, доцент кафедры.

В начале лекции Анна Михайловна напомнила, что инсулинорезистентность - это состояние, при котором ткани организма не в состоянии нормально реагировать на инсулин. Далее слушателям были представлены эффекты инсулина у здорового человека:

• Транспорт глюкозы через мембрану инсулинчувствительных клеток;
• Синтез гликогена;
• Метаболизм липидов;
• Вазодилатация;
• Противовоспалительное действие.

В развитии инсулинорезистентности выделяют периферический и центральный механизмы. Осложнения СД 2 типа связаны с развитием инсулинорезистентности в мышечной ткани, печени и жировой ткани - данные «мишени» абсолютно зависимы от инсулина. Далее профессор представила патогенетические механизмы коморбидного течения обструктивного апноэ сна, инсулинорезистентности и сердечно-сосудистых заболеваний.

В следующем блоке Анна Михайловна подробно остановилась на метаболическом синдроме - комплексе метаболических нарушений, который включает в себя следующие нозологии и патологические состояния: 

1. Артериальная гипертензия;
2. Абдоминальное ожирение;
3. Инсулинорезистентность;
4. Атерогенная дислипидемия.

Для слушателей были представлены патологические связи между ожирением, СОАС и развитием ИР. Дело в том, что синдром обструктивного апноэ сна приводит к дисфункции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, а также высвобождению ряда адипоцит-опосредованных гормонов и цитокинов из жировой ткани. Также при СОАС отсутствуют ночные пики выделения СТГ в фазу дельта сна. Все вышеуказанные механизмы приводит к развитию инсулинорезистентности. 

Инсулинорезистентность нарушает функционирование печени, а также жировой и мышечной тканей. В мышцах происходит снижение транспорта глюкозы, в жировой ткани наблюдается липолиз с повышением в крови уровня СЖК. В печени увеличивается продукция глюкозы, ТГ и ЛПОНП, а также снижается синтез гликогена. Данные патологические процессы воздействуют на поджелудочную железу и приводят к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, разрушению бета-клеток и нарушению секреции глюкагона.

В заключительном блоке доклада были детально разобраны плейотропные действия тиазолидиндионов и пиоглитазона, в частности. Данный препарат способствует снижению глюкозо- и липотоксичности, а также обладает следующими действиями:

• Выраженное продолжительное снижение HbA1c;
• Низкий риск гипогликемии;
• Снижение инсулинорезистентнсоти мышц, печени, поджелудочной железы и жировой ткани;
• Снижение количества висцерального и увеличение объема подкожного жира
• Улучшение функции бета-клеток;
• Нефропротекция (снижение МАУ, почечной инсулинорезистентности);
• Улучшение липидного спектра крови;
• Снижение прогрессирования атеросклероза.

В завершении онлайн-семинара Анна Михайловна сформулировала для участников вебинара необходимые рекомендации и ответила на вопросы аудитории.