Нарушение метаболизма глюкозы у пациентов с болезнью Паркинсона. Есть ли связь?

Недавно в журнале Translational Neurodegeneration были опубликованы результаты обзора, в котором ученые исследовали связь между болезнью Паркинсона (БП) и нарушением метаболизма глюкозы. В исследованиях, включенных в обзор, участвовали пациенты с болезнью Паркинсона, а также модели животных и клеточные культуры, используемые для изучения механизмов заболевания.

Для определения ассоциации между болезнью Паркинсона и уровнем глюкозы ученые оценивали:

1. Уровень глюкозы и ее метаболитов в крови и спинномозговой жидкости (СМЖ);
2. Активность ключевых ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы;
3. Влияние диабета и преддиабета на риск развития БП;
4. Использование позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с фтордезоксиглюкозой (ФДГ) для оценки метаболизма глюкозы в мозге.

Результаты:

1. Биомаркеры: в СМЖ пациентов с БП были обнаружены повышенные уровни глюкозы и лактата, а также сниженный уровень дегидроаскорбиновой кислоты, что указывает на окислительный стресс.
2. Активность ферментов: у пациентов с БП наблюдались нарушения в метаболизме глюкозы, включая снижение активности ключевых ферментов, таких как гексокиназа 2 и глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа.
3. Глюкоза и диабет: у пациентов с диабетом риск развития болезни Паркинсона был на 38% выше, чем у людей без диабета. Преддиабет также ассоциировался с повышенным риском БП.
4. ПЭТ-сканирование: у пациентов с БП наблюдались изменения в метаболизме глюкозы в различных областях мозга, включая гиперметаболизм в скорлупе, бледном шаре и гипометаболизм в затылочной и теменной долях.

Авторы обзора пришли к выводу, что между болезнью Паркинсона и нарушением метаболизма глюкозы существует сложная взаимосвязь. Нарушения в этих процессах могут быть как причиной, так и следствием заболевания, что открывает новые возможности для разработки терапевтических стратегий, направленных на коррекцию метаболических нарушений.

 

Ссылка на оригинал «Parkinson's disease and glucose metabolism impairment»:

https://translationalneurodegeneration.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40035-025-00467-8