Нарушения углеводного обмена до и во время беременности. Предикторы и последствия

1. Избыток массы тела (ИМТ > 25) и ожирение (ИМТ > 30);
2. Предиабет;
3. Метаболический синдром;
4. Сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа;
5. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ);
6. Гестационный СД.

Профессор детально остановилась на проблеме избыточного веса, отметив тот факт, что на сегодня ожирение является неинфекционной эпидемией во всем мире - число людей с данной нозологией достигает порядка 1.9 миллиарда. За последние 2 года в РФ количество пациентов с ожирением выросло с 32.8% до 35.9%. Лектор отметила, что до 9 лет у человека ожирение может формироваться за счет увеличения числа клеток жировой ткани (гиперплазии), в период пубертата жировая ткань увеличивается как за счет объема жировых клеток, так и их количества. После пубертатного периода отмечается только накопление жира в клетках (но не их количество).

Мария Евгеньевна подчеркнула биохимические и патогенетические особенности ожирения - при избыточном накоплении триглицеридов в жировой клетке запускается процесс апоптоза. Тельца апоптоза накапливаются в интерстициальной ткани, что запускает ряд процессов, в т.ч. и воспалительную реакцию. В паракринных сообществах усиливается синтез первичных гуморальных медиаторов воспаления, что запускает процесс системного воспалительного ответа и синтез вторичных медиаторов воспаления - белков острой фазы. Т.о. формируются очаги хронического асептического воспаления, для которого характерны следующие аспекты:

1. Индуцировано чрезмерным потреблением питательных веществ;
2. Имеет низкоинтенсивное течение;
3. Изменяет профиль иммунных клеток, создавая провоспалительную среду в тканях - жировой, печени и поджелудочной железе;
4. Хронически поддерживается метаболическими клетками (адипоцитами).