Недавно в августовском выпуске журнала SpringerLink была опубликована обзорная статья по изучению роли SARS-CoV-2 в индукции и развитии болезни Грейвса (диффузного токсического зоба, болезни Базедова).

Вкратце напомним, что болезнь Грейвса (БГ) – это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, преимущественно протекающее в виде гипертиреоза.

Авторы оценили пять клинических случаев, в которых развитие болезни Грейвса имеет доказанную ассоциацию с перенесенной инфекцией COVID-19. В 3/5 случаях пациенты имели БГ в анамнезе, в 2/5 - наблюдался дебют заболевания.

Пациентами выступали женщины 21-61 лет. Пациентки, имевшие БГ в анамнезе, находились в стадии многолетней ремиссии и получали корректную антитиреоидную терапию. У всех 5 пациенток был подтвержден факт инфицирования SARS-CoV-2.

Минимум через 30-60 дней после инфицирования у каждой пациентки возникали симптомы гипертиреоза – тахикардия, чувство сердцебиения, нервозность, утомляемость или тремор. В лабораторных анализах отмечалось снижение ТТГ и повышение концентрации свободных Т3 и Т4. Кроме того, у всех были обнаружены антитела к рецепторам ТТГ (рТТГ) и отмечены УЗ-признаки гиперваскуляризации паренхимы ЩЖ.

Вероятные механизмы развития болезни Грейвса на фоне инфекции COVID-19:

1. Прямое цитопатическое действие SARS-CoV-2 на тироциты

Наравне с легкими и другими органами клетки щитовидной железы имеют рецепторы ACE2 (АПФ2), которые являются основными воротами для входа коронавирусной инфекции.

2. Аутоиммунные факторы на фоне течения COVID-19

Установлено, что SARS-CoV-2 может приводить к гиперпродукции ИЛ-6 и других цитокинов, которые участвуют в развитии цитокинового шторма. Известно, что повышенная концентрация ИЛ-6 может быть обнаружена у пациентов с БГ и на фоне гипертиреоза другой природы. Также, исходя из обзора данных клинических случаев, авторы предполагают, что болезнь Грейвса может быть ассоциирована и с индукцией Th17.