Патогенетический подход к лечению глаукомы

Отчет

24 октября 2022 года с 17:00 до 18:00 состоялся вебинар: «Патогенетический подход к лечению глаукомы». На онлайн-трансляции присутствовали 1 466 врачей.

Научный руководитель:

Арутюнян Лусине Левоновна, д.м.н., профессор кафедры офтальмологии РМАНПО, заведующая диагностическим отделом глазного центра Восток-Прозрение.

В начале образовательного мероприятия Лусине Левоновна напомнила слушателям основные теории глаукомного повреждения:

• Механическая (прямая компрессия зрительного нерва);
• Сосудистая (нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса);
• Метаболическая (высвобождение цитотоксических факторов поврежденными клетками).

Далее лектор привела тезис, что повреждение ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) - это ключевой фактор в патогенезе глаукомы. Причиной развития дефектов поля зрения при глаукоме является прогрессирующая дегенерация ГКС и их аксонов. Зрительный нерв состоит из более 1 млн нервных волокон - при глаукоме их количество снижается. В результате этого нарушается передача сигнала от сетчатки к затылочной доле коры головного мозга.

Начальной точкой повреждения могут быть аксоны ГКС в зрительном нерве. Деформация решетчатой пластинки (вследствие увеличения ВГД) приводит к расхождению внутрипластиночных пор. Далее лектор представила патогенетическую последовательность событий, приводящих к гибели ганглиозных клеток сетчатки:

• Изменения в градиенте трансламинарного давления;
• Сбой аксональных транспортных механизмов;
• Гипоксия и ишемия;
• Повышенный метаболический стресс для аксонов RGC;
• Изменений метаболических опорных функций поддерживающей глии.

В следующем блоке Лусине Левоновна разобрала ряд медикаментозных способов влияния на патогенез глаукомного поражения. Так, согласно некоторым клиническим исследованиям, медикаментозная активация увеосклерального оттока является патогенетически целесообразным способом снижения ВГД при открытоугольной глаукоме. Препарат, который обладает данным действием, является бримонидин. К ключевым свойствам этого ЛС можно отнести:

• Обладает прямым действием на ганглиозные клетки сетчатки, увеличивая их срок жизни в 2 раза (за счет ингибирование апоптоза);
• Подавляет каскад реакций апоптоза;
• Повышает выработку нейротрофического фактора BDNF;
• Понижает токсическое действие глутамата.

В завершении вебинара Лусине Левоновна привела ряд клинических примеров из своей практики, сформулировала для слушателей основные критерии эффективности проводимого лечения, а также ответила на все интересующие вопросы.