Карта сайта

ГлавнаяМероприятияКурсыМастер-классыПортфолиоЛекторыО насНМОАккредитацияКонтактыБиблиотекаТарифы

Документы

Выписка из реестра, по состоянию на 17.08.2022. №Л035-01298-77/00180324. Лицензия предоставлена 04.02.2021

Выписка из реестра, по состоянию на 08.02.2021. № 041248. Лицензия предоставлена 04.02.2021

Устав организации

Приказ о рабочем времени

Свидетельство ЕГРЮЛ

Правила внутреннего распорядка слушателей

План финансово-хозяйственной деятельности на 2026г. (документ с ЭЦП)

Финансово-хозяйственная деятельность (документ с ЭЦП)

Пользовательское соглашение

Политика обработки персональных данных

© 2017–2026, ООО "Медзнания", Москва, Малый Предтеченский переулок 1/2, этаж 4

Контакты

+7(495) 116-03-77info@medq.ru

Мы в соцсетях

Являемся участниками

Организуем конгрессы, конференции и семинары с 1997 года

  • +7(495) 116-03-77
  • info@medq.ru
Календарь мероприятийКурсыМастер-классыПортфолиоЛекторыБиблиотекаО НМОО нас
Болезнь Паркинсона может начинаться в почках: революционное открытие ученых | МедЗнания
Болезнь Паркинсона может начинаться в почках: революционное открытие ученых

Болезнь Паркинсона может начинаться в почках: революционное открытие ученых

18 июля 2025

Недавно в журнале «European Medical Journal» была опубликована статья, посвященная революционному открытию в исследовании болезни Паркинсона. 
В исследовании, способном перевернуть современные представления о болезни Паркинсона, ученые обнаружили, что патологический белок α-синуклеин, характерный для этого заболевания, может накапливаться в почках и затем распространяться в мозг. Это открытие бросает вызов традиционной гипотезе о том, что болезнь Паркинсона всегда зарождается в центральной нервной системе.

КЛЮЧЕВЫЕ ВЫВОДЫ:

  1. Почки как источник α-синуклеина:
  • Исследователи выявили отложения α-синуклеина в почках пациентов с болезнью телец Леви и людей с терминальной стадией почечной недостаточности (ТПН), даже при отсутствии неврологических симптомов.
  • В норме почки фильтруют и выводят α-синуклеин из крови, но при нарушении их функции белок накапливается и мигрирует в мозг.
  1. Эксперименты на моделях мышей:
  • Введение α-синуклеиновых фибрилл в почки мышей привело к развитию патологии мозга, аналогичной болезни Паркинсона, однако удаление почечных нервов блокировало этот процесс.
  • Мыши, генетически модифицированные для отсутствия α-синуклеина в клетках крови, демонстрировали меньшие признаки повреждения мозга.
  1. Связь между почечной недостаточностью и болезнью Паркинсона:
  • Хроническая болезнь почек (ХБП) может повышать риск развития болезни Паркинсона из-за нарушения вывода α-синуклеина и его распространения из периферических органов.

Это исследование меняет парадигму в изучении болезни Паркинсона, показывая, что ее истоки могут лежать за пределами мозга. Дальнейшие работы в этом направлении могут привести к разработке принципиально новых методов диагностики и лечения, нацеленных на почки и другие периферические органы.

Ссылка на статью «Scientists Discover Parkinson’s May Start in the Kidneys»: https://www.emjreviews.com/nephrology/news/scientists-discover-parkinsons-may-start-in-the-kidneys/