Карта сайта

ГлавнаяМероприятияКурсыМастер-классыПортфолиоЛекторыО насНМОАккредитацияКонтактыБиблиотекаТарифы

Документы

Выписка из реестра, по состоянию на 17.08.2022. №Л035-01298-77/00180324. Лицензия предоставлена 04.02.2021

Выписка из реестра, по состоянию на 08.02.2021. № 041248. Лицензия предоставлена 04.02.2021

Устав организации

Приказ о рабочем времени

Свидетельство ЕГРЮЛ

Правила внутреннего распорядка слушателей

План финансово-хозяйственной деятельности на 2026г. (документ с ЭЦП)

Финансово-хозяйственная деятельность (документ с ЭЦП)

Пользовательское соглашение

Политика обработки персональных данных

© 2017–2026, ООО "Медзнания", Москва, Малый Предтеченский переулок 1/2, этаж 4

Контакты

+7(495) 116-03-77info@medq.ru

Мы в соцсетях

Являемся участниками

Организуем конгрессы, конференции и семинары с 1997 года

  • +7(495) 116-03-77
  • info@medq.ru
Календарь мероприятийКурсыМастер-классыПортфолиоЛекторыБиблиотекаО НМОО нас
Ингибиторы JAK защищают от индуцированного иммунотерапией диабета | МедЗнания
Ингибиторы JAK защищают от индуцированного иммунотерапией диабета

Ингибиторы JAK защищают от индуцированного иммунотерапией диабета

29 июля 2025

Недавно в журнале «European Journal of Medicine» была опубликована статья, посвященная изучению механизмов развития индуцированного иммунотерапией сахарного диабета 1-го типа (СД1) – тяжелого осложнения таргетной терапии.

Таргетная терапия совершила революцию в лечении онкологических заболеваний, предлагая новые возможности пациентам с распространенными и ранее неизлечимыми формами рака. Однако эти препараты могут провоцировать серьезные аутоиммунные осложнения, известные как иммуноопосредованные нежелательные явления. Одним из наиболее тяжелых является индуцированный иммунотерапией сахарный диабет 1-го типа, который развивается у 1–2% пациентов. Это состояние характеризуется быстрым разрушением инсулин-продуцирующих β-клеток поджелудочной железы, нередко приводя к диабетическому кетоацидозу и пожизненной зависимости от инсулина.  

РЕЗУЛЬТАТЫ:

1. Выявление ключевых иммунных механизмов: 

  • Установлено, что фолликулярные хелперные CD4+ T-клетки (Tfh), играют центральную роль в развитии индуцированного иммунотерапией СД1.  
  • Эти клетки способствуют аутоиммунному разрушению β-клеток поджелудочной железы после таргетной терапии. 

2. Эффективность ингибиторов JAK:

  • Препарат руксолитиниб (ингибитор JAK1/2) предотвращал развитие СД1 в доклинических моделях.  
  • Ингибиторы JAK подавляли активность патогенных Tfh-клеток как у мышей, так и в человеческих образцах, снижая аутоиммунное повреждение поджелудочной железы.  

3. Согласованность с предыдущими данными:  

  • Результаты подтверждают эффективность ингибиторов JAK (например, барицитиниба) в сохранении функции β-клеток при других формах аутоиммунного диабета и осложнениях иммунотерапии (например, миокардите).  

Таким образом, работа вносит существенный вклад в решение одной из наиболее актуальных проблем современной иммуноонкологии – баланса между эффективностью лечения и риском жизнеугрожающих аутоиммунных осложнений.

Ссылка на статью «JAK Inhibition Protects Against Immunotherapy-Driven Diabetes»: https://www.emjreviews.com/allergy-immunology/news/jak-inhibition-protects-against-immunotherapy-driven-diabetes/