Недавно в журнале «BMC Nephrology» был опубликован клинический случай, посвященный оценке эффективности агониста рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1) семаглутида у пациента с IgA-нефропатией (IgAN) и сопутствующим ожирением.
IgA-нефропатия — наиболее распространенный в мире первичный гломерулонефрит, нередко приводящий к прогрессирующему снижению функции почек. Стандартная терапия включает блокаду ренин-ангиотензиновой системы, ингибиторы SGLT2 и, в отдельных случаях, иммуносупрессию. Однако поиск новых нефропротективных стратегий, особенно у пациентов с коморбидными состояниями, такими как ожирение, остается актуальным. Семаглутид, изначально разработанный для лечения сахарного диабета 2 типа и ожирения, в последних исследованиях (например, исследование FLOW) продемонстрировал способность снижать альбуминурию и замедлять прогрессирование хронической болезни почек (ХБП), в том числе и у пациентов без диабета.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ:
Пациент — мужчина 39 лет с индексом массы тела (ИМТ) 34 кг/м². В течение 9 месяцев наблюдалась протеинурия (до 3000 мг/сут). При поступлении в нефрологическое отделение уровень суточной протеинурии составил 2373 мг, креатинин сыворотки — 74 мкмоль/л (СКФ 113.8 мл/мин/1.73 м²). Биопсия почки подтвердила диагноз IgA-нефропатии (M1E0S0T0C0 по классификации Оксфорда) с признаками гломеруломегалии, характерной для ожирения-ассоциированной гломерулопатии.
Пациенту была назначена стандартная терапия: лозартан (до 100 мг/сут), дапаглифлозин (10 мг/сут), гидроксихлорохин (200 мг/сут) и финеренон (до 20 мг/сут). На фоне этого лечения протеинурия колебалась, снизившись с 2373 мг/сут до 702 мг/сут, но затем вновь возросла до ~920 мг/сут и стабилизировалась на этом уровне без дальнейшего улучшения. Учитывая стойкую протеинурию, ожирение и минимальную активность процесса по данным биопсии (что делало нецелесообразным назначение глюкокортикоидов), к терапии был добавлен семаглутид. Препарат титровали с 0.25 до 0.75 мг подкожно 1 раз в неделю (дозу 1.0 мг пациент не переносил из-за тошноты и запоров).
Уже через месяц после начала приема семаглутида протеинурия снизилась с 915 до 369 мг/сут. К 4-му месяцу наблюдения она достигла 320 мг/сут. Параллельно отмечалось значительное снижение массы тела — со 110 до 95 кг. Функция почек оставалась стабильной на протяжении всего наблюдения. Также нормализовались показатели липидного профиля и печеночных ферментов (АЛТ, АСТ). Финеренон был отменен после достижения выраженного антипротеинурического эффекта от семаглутида.
Представленный клинический случай демонстрирует, что добавление семаглутида к стандартной терапии у пациента с IgA-нефропатией и ожирением привело к значительному и быстрому снижению протеинурии и массы тела при сохранной функции почек и удовлетворительной переносимости. Для подтверждения этих предварительных данных необходимы дальнейшие рандомизированные контролируемые исследования.
Ссылка на статью «Efficacy of semaglutide in IgA nephropathy with obesity: a case report»: https://link.springer.com/article/10.1186/s12882-026-04784-6
