Недавно в журнала Elsevier были опубликованы результаты научного исследования, в котором ученые оценивали in vitro действие андрогенов и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) на метаболизм раковых клеток простаты.
До проведения данного испытания было известно, что многие андрогены являются драйверами опухолевого процесса при раке предстательной железы (РПЖ). Также была определена взаимосвязь между ожирением и степенью агрессивности опухолевых клеток при РПЖ. Однако не было установлено, изменяют ли андрогены метаболизм раковых клеток предстательной железы в присутствии липидов.
В ходе испытания ученые создали 2 клеточные линии:
- Линия раковых клеток простаты (группа исследования);
- Здоровые эпителиальные клетки ткани простаты (контроль).
Данные клеточные линии были обработаны дигидротестостероном (ДГТ) в концентрации 10 нмоль. Также они подвергались воздействию ЛПНП (100 мкг/мл) в присутствии или отсутствии дигидротестостерона.
ИТОГИ:
Было обнаружено, что лечение раковых клеток ДГТ увеличивало экспрессию генов и синтез одноименных белков FASN (ответственен за образование жирных кислот) и CPT1A (расщепляет жирные кислоты для последующего превращения энергии).
Также наличие холестерина ЛПНП в присутствии дигидротестостерона увеличивало жизнеспособность, пролиферацию и миграцию опухолевых клеток. Более того, их совместное действие усиливало накопление липидных (жировых) капель в клетках РПЖ.
Ученые делают вывод, что андрогены дерегулируют метаболизм липидов и усиливают эффекты ЛПНП - повышают жизнеспособность, пролиферацию и миграцию опухолевых клеток при раке простаты.
Полученные результаты подтверждают клинические данные, связывающие ожирение с раком предстательной железы, и впервые указывают на то, что в этой ассоциации также имеют значение и мужские половые гормоны. Ссылка на оригинал «Androgens and low density lipoprotein-cholesterol interplay in modulating prostate cancer cell fate and metabolism»
